Síndrome da Angústia Respiratória Aguda - SARA

10/03/2012 18:36

 

    A Síndrome da Angústia Respiratória do Aguda (SARA) pode ser definida como uma insuficiência respiratória aguda grave, associada a alterações da permeabilidade da membrana alvéolos capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com  isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático. Recebeu  esta denominação na década de 1960, sendo que o último “A” significava “adulto”, para que se diferenciasse da angústia respiratória do lactente. Como, entretanto, se observou que a SARA ocorre em todas as faixas etárias, incluindo recém-nascidos a termo,o último “A” passou a denominar-se “aguda”.

    Os critérios indicados para diagnosticar e identificar a SARA caracteriza se pela presença de infiltrados pulmonares difusos bilateralmente no exame radiográfico, pressão da artéria pulmonar menor de igual a 18 mmHg sem haver história de doenças cardíacas, quociente entre a pressão arterial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio (PaO2 / FiO2) menor ou igual a 200.

 

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Diagnóstico diferencial

 

 

Injúria pulmonar aguda relacionada transfusão - Transfusion-related acute lung injury- TRALI

 

      

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Apresenta relação temporal com a transfusão ( ATÉ 6 HORAS ).

 

 

 

Fisiopatologia

 

A função pulmonar normal requer alvéolos patentes e secos situados de forma próxima aos capilares que o perfundem. A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo-capilar, estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, metabolizam aminas vasoativas, convertem  angiotensina I em angiotensina II, produzem em parte, fator VIII. O pneumócito tipo I forra a parede dos alvéolos e é através deles que ocorre a troca gasosa. O pneumócito II é caracterizado por possuir muitos corpos lamelares que produzem o surfactante.Com a lesão teremos uma série de eventos fisiopatológicos que irão culminar com um quadro de insuficiência respiratória aguda.

Quanto ao acometimento pulmonar, a doença é progressiva, caracterizada por diferentes estágios clínicos, histopatológicos e radiográficos.

Estes estágios compreendem a fase inicial dita exsudativa, com presença de taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, seguida por um período de latência, ou fase 2, que dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente clinicamente estável, persiste hiperventilação, ocorre progressiva queda da PaO2 e hipocapnia e aumento do trabalho respiratório. Logo após temos a fase 3, caracterizada por intensa taquipnéia e dispnéia, diminuição da complacência pulmonar, Shunt pulmonar elevado e PaCO2 começa a elevar-se. Por ultimo ocorre a fase 4, que é a fase das anormalidades severas na qual nota-se hipoxemia grave que não responde ao tratamento, shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e metabólica.

 

              

Alvéolos Pulmonares

  • ramificações finais das vias aéreas
  • São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares.
  • Local onde ocorre as trocas gasosas.

 

 

 

Causas

 

A causa pode ser qualquer doença, que direta ou indiretamente, produz lesão pulmonar.

As causas diretas ou causas pulmonares lesam o pulmão a partir do epitélio alveolar. Dentre elas podemos encontrar:

  • Pneumonia
  • Aspiração de conteúdo gástrico,
  • Contusão pulmonar
  • Embolia pulmonar
  • Inalação de gases tóxicos
  • Quase afogamento
  • Hemorragia alveolar difusa, dentre outras

 

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Já as causas indiretas, também denominadas extra-pulmonares, lesam o pulmão a partir do endotélio capilar, e como exemplos temos a:

  • Sepse (considerada a causa mais freqüentemente)
  • Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico anafilático)
  • Traumatismos torácicos e não torácicos
  • Queimaduras
  • Embolia gordurosa
  • Pós-operatória de cirurgia cardíaca
  • Pancreatite
  • Eclampsia

 

Apresentação Clínica

 

A doença como um  todo é clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão pulmonares.

Este quadro é a tradução do comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar por exsudato inflamatório, constrição e obliteração vascular.

Normalmente, a SARA ocorre 24 ou 48 horas após a lesão ou a doença original.

Inicialmente, o indivíduo apresenta dispnéia, quase sempre acompanhada por uma respiração artificial e rápida, e aumento do trabalho respiratório. Podem-se auscultar sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se cianótica. Um aspecto característico da fase aguda e a hipoxemia arterial refratária ao aumento FiO2. O achado radiológico caracterizado-se por um infiltrado alveolar ou alvéolo interticial bilateral.

 

Tratamento

Os pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda são tratados na unidade de terapia intensiva. Estabelecer á causa da SARA,com especial atenção para sepse,pneumonia e infecções abdominais.Do ponto vista hemodinâmico existe uma tendência á restrição de volume nos pacientes com SARA,visando reduzir edema pulmonar.No choque séptico o  uso de drogas vasoativa está indicado para manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio para os tecidos.  São objetivos da ventilação mecânica na SARA:Promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. Alguns estudos sugerem o uso de corticosteroide na SARA.

 

  • MODO VENTILATÓRIO:Não existem dados suficientes para determinar se a ventilação com volume-controlado ou com pressão-controlada diferem em seus efeitos sobre a morbidade ou mortalidade de pacientes com SARA. O Consenso recomenda, sempre que possível, a utilização de modos ventilatórios limitados em pressão. Na fase inicial, a ventilação com pressão controlada, em paciente adequadamente sedado, promove conforto e trabalho respiratório mínimo.

 

  • VOLUMES-CORRENTES E PRESSÕES NAS VIAS AÉREAS: Volume-corrente baixo (≤ 6 mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô ≤ 30 cmH2O são recomendados.

 

  • Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) deve ser sempre utilizada em pacientes com LPA/SDRA, para diminuir o potencial de lesão pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado e para evitar o colapso pulmonar ao final da expiração.

 

  • PEEP ajustada para se manter a FIO2 < 60% (média de PEEP = 8 cmH2O)

 

  • Fração inspirada de oxigênio (fio2) Os objetivos da oxigenoterapia incluem manter a PaO2 ≥ 60 mmHg e/ou a SaO2 ≥ 90%. Na obtenção desses objetivos, a FIO2 deve ser mantida abaixo de 60%, sempre que possível.

 

 

Referências Bibliográficas Sugeridas Para Leitura

 

 

 

Amato MBP, Carvalho CRR, Vieira S, Isola A, Rotman V, Moock M, José A, Franca SAF. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, Ventilação Mecânica na Lesão Pulmonar Aguda / Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 19 (3): 374-83, Julho-Setembro, 2007

 

KNOBEL ,Elias , Terapia Intensiva: Pediatria e Neonatologia.Edição 1,São Paulo, Editora ,Atheneu ,2005.

 

BARBOSA,Maria Clara de Magalhaes E COLS; Uso de corticosteroide na síndrome do desconforto respiratório agudo em pacientes pediátricos. Rev Bras Ter Intensiva. 2010.

 

Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. "Neuromuscular Blockers in Early Acute Respiratory Distress Syndrome". New Engl J Med 2010;363:1107-1116.

 

Gattinoni L., Caironi P, CressoniM Chiumello D, Ranieri M, l Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung Recruitment in Patients

with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2006;354:1775-86.

 

MARGOTTO, Paulo R, uso do oxido nitrico no recém-nascido pré-termo. XVIII congresso brasileiro de perinatologia, São Paulo, 2004.Disponivel: http://www.paulomargotto.com.br/index.php

 

OLIVEIRA,Vitor Hugor de,efeitos da posição prona em pacientes com  lesão pulmonar aguda sob assistência ventilatória mecânica intensiva.Revista Intensiva.São Paulo,outubro,2005.

 

DIEPENBROCK,Nancy H.,Cuidados Intensivos,Editora Guanabara/Koogan,Rio de Janeiro,2005.

 

COSTA,Daniela Caetano e cols; Associação das manobras de recrutamento alveolar e posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo. São Paulo.Rev Bras Ter Intensiva. 2009.

 

GALVÃO, André Martins E COLS, Suplementação de antioxidantes no tratamento da lesão pulmonar aguda: meta-análise. Rev Bras Ter Intensiva. 2011.

 

 

 

 

MATERIAL EM PDF: Síndrome da angústia respiratória aguda.pdf (469 kB)

 


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