Colesterol e aterosclerose

 

    Colesterol é o substrato para formar hormônios,membranas, ele é o tijolo essencial para todo o  corpo.( Sposito AC,2010).

    Colesterol é uma gordura e ele não se dissolve na água,o sangue é um elemento aquoso, a natureza desenvolveu um processo que o colesterol anda grudado com outras substâncias e ele é transportado numas bolotas que tem gordura,proteína e colesterol. Essas bolotas,no caso  a LDL é uma bolota, lipoproteína de baixa densidade "Low-Density Lipoproteins",forma dela chegar numa célula num tecido,entra,levar colesterol pra dentro dessa célula,acontece por uma formula que é o receptor celular de LDL.( BERTOLAMI,2012).

    No homem, a maior parte do colesterol presente no plasma compõe a fração lipoproteína de baixa densidade (LDL). Em indivíduos normolipidêmicos, por volta de 70% do colesterol estão contidos nas LDL. As LDL são removidas da circulação para o interior das células por receptores da membrana celular que reconhecem a apolipoproteína (apo) B100, a única proteína existente nas LDL. ( I Diretriz Brasileira,HF,2012).

  

Fonte: www.wallstreetfitness.com.br

 

Célula recebe o colesterol e regula quantidade de colesterol que ela tem,célula normal nunca tem mais colesterol dentro dela do que ela precisa,existe um mecanismo todo que regula isso.( Bertolami, Marcelo Chiara;2012).

No metabolismo do colesterol, nós temos síntese hepática como principal  formadora de colesterol,absorção intestinal ela não ultrapassa em média 25 a 30% do valor do colesterol. (RAMIRES, J.A.F.2011).

I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (2012,p.3):

“ A homeostase do colesterol no organismo depende do equilíbrio entre a síntese hepática e absorção intestinal desse composto, de um lado, e a sua excreção, especialmente pelas vias biliares, de outro. Quando há desequilíbrio dessa equação, como acontece na hipercolesterolemia familiar, o colesterol acumulado forma depósitos como os xantomas e placas de ateroma”.

Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de tubos que transportam o sangue do coração para os tecidos do corpo, retornando-o para o coração.

Fonte: http://4.bp.blogspot.com

 

 A doença aterosclerótica afecta de forma preponderante as camadas mais interiores da artéria, determinando o aparecimento de lesões que se caracterizam pelo espessamento da parede (Stary HC,e cols.1992). A parede vascular de uma artéria é  constituída por 3 camadas distintas, sendo a mais interior a túnica íntima,formada por uma fina camada de células, o endotélio, que se encontra adjacente ao lúmen.

 

Fonte: www.auladeanatomia.com

     As restantes camadas consistem na túnica média, composta de elastina, colagenio e células musculares lisas, e a túnica externa ou adventícia,constituída principalmente por tecido conjuntivo . ( Tortora G. J., Grabowski S. R.2000).

 

ATEROGÊNESE

    A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo. Como conseqüência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial.

           

Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qPiVDpaNxOw

    Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada.

    As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.

 

          

Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qPiVDpaNxOw

    Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.( IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose,2007).

 

    

Fonte: http://3.bp.blogspot.com

 

 

 

Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qPiVDpaNxOw

    As artérias afectadas pela aterosclerose perdem a sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas.

 

Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qPiVDpaNxOw

 

 Um ateroma rebentado também pode derramar o seu conteúdo gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita ainda mais a artéria e inclusive pode provocar a sua oclusão ou então desprende-se e passa ao sangue até chegar a uma artéria mais pequena, onde causará uma oclusão (embolia).

Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qPiVDpaNxOw

Ateroma se rompe e derrama seu conteúdo plasma

 

 

    Placa instável pode romper expondo seu conteúdo altamento trombogênico ao plasma sanguíneo e dando origem a um evento aterotrombótico agudo.

  

                                            Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qPiVDpaNxOw

 

 

Sintomas mais comuns da Arteriosclerose

 

  • Dilatações de algumas áreas dos vasos sangüíneos (aneurismas);
  •  Dor no peito tipo facada (angina ou infarto);
  • Dores fortes na cabeça (derrame cerebral);
  • Dores em braços e pernas (trombose).

 

ESTATINAS

 

    As estatinas são inibidores da HMG-CoA redutase, uma das enzimas chave na síntese intracelular do colesterol. Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como conseqüência, há aumento do número de receptores de LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol intracelular. Estes medicamentos reduzem o LDL-C de 15% a 55% em adultos. A duplicação das doses acrescenta em média 6% na redução de LDL-C. Reduzem os TG de 7% a 28% e elevam o HDL-C de 2% a 10%. As estatinas reduzem a mortalidade cardiovascular e a incidência de eventos isquêmicos coronários agudos, necessidade de revascularização do miocárdio, AVC (grau de recomendação I e nível de evidência A). IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007.

 

EcoDoppler

            O EcoDoppler permite a identificação de possíveis placas de ateroma - no caso arterial - ou de trombos - no caso venoso.

 

   Placa de ateroma

Fonte: http://www.checkup.med.br/checkup/images/fluxo.jpg

 

O ecodoppler venoso (das veias) é indicado para diagnóstico de trombose venosa profunda (formação de coágulos nas veias profundas, os quais podem se deslocar em direção à circulação dos pulmões, acarretando um tromboembolismo pulmonar).

                                               

Ecodoppler MMII

Fonte: http://interlab.med.br/imagens/exames/ecodoppler_vascular/ecodopler_vascular.jpg

 

O ecodoppler arterial (das artérias) é indicado para diagnosticar e qualificar o processo de aterosclerose (formação de placas de gordura na parede das artérias, causando um estreitamento das mesmas).

            As principais manifestações de aterosclerose, nas quais, o ecodoppler vascular é utilizado, são: a doença vascular cerebral (ecodoppler de carótidas e artérias vertebrais), doenças da aorta e doença arterial periférica (ecodoppler de artérias renais, mesentéricas e dos membros inferiores). Além da aterosclerose e suas complicações, como a trombose, o ecodoppler vascular arterial também é indicado para diagnosticar outras doenças, como as embolias (deslocamento de coágulos ou vegetações que se desprendem do coração e obstruem as artérias), os aneurismas (dilatações anormais das artérias).

 

 

 

 

Material em PDF:colesterol e estatinas.pdf (636,6 kB)

 

ARTIGOS

 

IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. volume 88, suplemento I, Abr/2007.

PDF:publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/diretriz-DA.pdf

 

 

 THOMAZELLA, Maria Cristina Dias. Efeito da dieta tipo Mediterrânea na função endotelial e inflamação na aterosclerose:  estudo comparativo com a dieta TLC (“Therapeutic Lifestyle Changes”, do NCEP - ATPIII).São Paulo,2010.

PDF:www.incor.usp.br/sites/webincor.15/docs/egressos-teses/2010/tese_thomazella_mcd_09abr10.pdf

 


Camila R. Corrêa-Camacho et al. Aterosclerose, uma resposta inflamatória. Arq Ciênc Saúde 2007 jan-mar;14(1):41-48

PDF: www.cienciasdasaude.famerp.br/racs_ol/vol-14-1/ID205.pdf

 

 

 Marina R. M. Rover  et al. A Importância da Avaliação de Fatores de Risco para Aterosclerose na Infância e Adolescência – Revisão. NewsLab - edição 102 - 2010

PDF: www.newslab.com.br/newslab/revista_digital/102/artigo-6.pdf

 

Grosso AF et al. Desconhecimento da diretriz de prevenção da atero sclero se na infância e adolescência por pediatras em são Paulo. Rev Assoc Med Bras 2010; 56(2): 157-61

PDF:www.scielo.br/pdf/ramb/v56n2/a12v56n2.pdf

 

Gomes et al. Marcadores não tradicionais para aterosclerose. Rev SOCERJ. 2009;22(5):318-325.setembro/outubro

PDF:sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2009_05/a2009_v22_n05_07gomes.pdf

 

Callejon e cols. Estradiol Transdérmico e Perfil Lipídico. Arq Bras Cardiol 2009; 93(6) : 617-622

PDF:www.scielo.br/pdf/abc/v93n6/10.pdf

 

LOTTENBERG, Ana Maria Pita. Importância da gordura alimentar na prevenção e no controle de distúrbios metabólicos e da doença cardiovascular. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2009, vol.53, n.5, pp. 595-607. ISSN 0004-2730.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302009000500012.

PDF: www.scielo.br/pdf/abem/v53n5/12.pdf

 

NUNES, Pedro Pimentel; MOREIRA,Adelino Leite.Fisiologia hepática. Porto, Ano Lectivo 2006 / 2007.

PDF:www.eloizaquintela.com.br/fisiologia%20hepatica.pdf

 

FRANÇOSO, L.M. & COATES, V. Evidências anatomopatológicas do início da aterosclerose na infância e adolescência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v.78, n. 1, p. 131-136, 2002.

PDF: publicacoes.cardiol.br/abc/2002/7801/7801012.pdfcolesterol e estatinas.pdf (651856)

Andrei Carvalho 

Doutor (1999) em Emergências Clínicas pela USP e Pós (2000 a 2002) na Universidade de Paris VI, Paris, França. Atualmente é Professor Adjunto da Universidade de Brasília (UnB) e orientador da Pós-Graduação em Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Cardiologia, atuando principalmente nos seguintes temas: dislipidemias, biologia vascular e aterosclerose.

 

   Prevenção da aterosclerose e dislipidemia ( Click na imagem para assistir )

 

 

Dr. Luiz Antônio Machado César

Professor Associado de Cardiologia da Faculdade de Medicina da USP
Diretor da Unidade Clínica de Coronariopatia Crônica do InCor (Instituto do Coração)
Membro do Conselho Editorial dos Arquivos Brasileiros Cardiologia - desde 1995
Revisor ad hoc para as revistas Hypertension da American Heart Association, International Journal of Cardiology, CLinics, Coronary Artery Disease
Mais de 120 trabalhos publicados
Mais de 60 publicações em revistas indexadas, em inglês

                Sarau dos Cardiologistas 2011 com Prof.Dr.Luiz Antonio

 

  Assuntos abordados:

  • Aterosclerose
  • HDL
  • LDL
  • Estatinas
  • Trimetazidina

 

 

José Antonio Franchini Ramires

Possui graduação em MEDICINA pela Universidade de São Paulo (1972), mestrado em Medicina Clinica Medica Cardiologia pela Universidade de São Paulo (1978) e doutorado em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (1983). Atualmente é servidor publico da Universidade de São Paulo e professor titular do Instituto do Coração do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina USP. Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Cardiologia, atuando principalmente nos seguintes temas: myocardial infarction, angioplasty, coronary artery, infarto agudo do miocárdio e coronary.

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Qual o atual peso da avaliação morfológica da placa na decisão terapêutica?


Apresentação: Dra. Mônica Alcantara


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